La vitamina B6

Nel 1952, i reparti di pediatria di diversi ospedali degli Stati Uniti furono teatro di una scena agghiacciante: lattanti di pochi mesi, apparentemente sani, cominciavano a soffrire convulsioni gravi, violente e inspiegabili. Gli elettroencefalogrammi mostravano un’attività cerebrale caotica, identica a quella dell’epilessia più severa. Si provarono anticonvulsivanti convenzionali, sedativi e terapie termiche, ma nulla fermava gli spasmi. Con terrore dei medici, alcuni bambini morivano o restavano con danni neurologici permanenti, mentre altri guarivano spontaneamente senza lasciare traccia della crisi.

Il mistero impiegò mesi a risolversi, e la pista definitiva non si trovava in un ospedale né in un laboratorio di neurologia, ma nel reparto di controllo qualità di una nota marca di latte artificiale. L’azienda aveva modificato leggermente il processo di sterilizzazione a caldo del suo latte in lattina. L’eccesso di temperatura non alterava il sapore né distruggeva le proteine, ma distruggeva silenziosamente una molecola piccola, fragile e indispensabile: la piridossina. Iniettando una dose microscopica di vitamina B6 purificata ai bambini in piena convulsione, gli spasmi cessavano nel giro di pochi minuti, e restituivano la calma al cervello infantile come se si fosse azionato un interruttore biologico.

Quel drammatico episodio rivelò al mondo della biochimica che la vitamina B6 non è un semplice «integratore nutritivo», ma il grande direttore dell’orchestra amminoacidica: il catalizzatore maestro da cui dipende la produzione dei neurotrasmettitori che tengono insieme la nostra realtà mentale.

Scheda tecnica

Parametro	Dettaglio
Nomi chimici	Piridossina (la forma dei vegetali e degli integratori), piridossale e piridossamina (le forme animali). La sua forma attiva metabolica è il piridossal 5’-fosfato (PLP).
Tipo	Idrosolubile, del complesso B: l’eccedenza viene eliminata con le urine e va reintegrata ogni giorno.
Superpotere principale	Gestire il traffico globale degli amminoacidi: trasformare alcune molecole in altre e assemblare i neurotrasmettitori da cui dipende il tuo umore.
Curiosità express	È una delle pochissime vitamine idrosolubili che, assunta in modo massiccio e prolungato, può causare una tossicità neurologica grave.

Un po’ di storia…

All’inizio del Novecento, la biochimica viveva la sua particolare corsa all’oro. Dopo la scoperta dei fattori liposolubili e idrosolubili di base, l’elenco delle cosiddette «ammine vitali» non smetteva di crescere. Il complesso B era però un terreno paludoso dove regnava la confusione: quella che allora si chiamava «vitamina B2» non era una molecola, ma un contenitore per tutto ciò che resisteva al calore.

Negli anni Trenta, il medico e ricercatore ungherese Paul György, di stanza alla Case Western Reserve University, cercava la causa di una dermatosi severa nei ratti di laboratorio. I ratti alimentati con una dieta purificata sviluppavano un’infiammazione dolorosa alle zampe, alle orecchie e al muso, una condizione chiamata acrodinia. Per molto tempo si credette che questa patologia fosse identica alla pellagra umana, causata dalla mancanza di niacina (vitamina B3), o al beriberi, causato dalla mancanza di tiamina (vitamina B1).

György sospettava che dentro quell’estratto amorfo si nascondesse più di un ingrediente attivo. Progettò un elegante processo di eliminazione: sottopose gli estratti di lievito a diversi trattamenti chimici e termici per distruggere progressivamente la tiamina e la riboflavina (la vitamina B2 nel senso moderno). Somministrando la frazione rimanente ai ratti malati, la pelle infiammata guariva. Nel 1934, György battezzò formalmente quel fattore sopravvissuto vitamina B6.

Estratto grezzo di «vitamina B»

Trattamenti chimici e termiciDistruggono la tiamina e la riboflavina

I fattori già notiTiamina (B1) e riboflavina (B2): distrutte

La frazione resistente che cura l'acrodiniaVitamina B6 — György, 1934

L’isolamento chimico non si fece attendere. Nel 1938, quasi contemporaneamente, cinque gruppi di ricerca indipendenti negli Stati Uniti, in Germania e in Giappone riuscirono a cristallizzare la vitamina pura a partire dalla crusca di riso e dal lievito; tra questi, quello del chimico statunitense Samuel Lepkovsky. Un anno dopo ne fu risolta la struttura chimica —lo fecero separatamente il gruppo di Leslie Harris e Karl Folkers e quello di Richard Kuhn— e comparve un anello piridinico decorato con gruppi idrossilici e metilici. György propose allora il nome con cui tutti la conosciamo: piridossina.

La storia serbava però un ultimo colpo di scena. Negli anni Quaranta, il biochimico statunitense Esmond E. Snell scoprì che la piridossina commerciale non era la forma più attiva nei tessuti vivi. I batteri di laboratorio crescevano molto più in fretta quando venivano riforniti di derivati ossidati o amminati della molecola: il piridossale e la piridossamina. Non solo: Snell dimostrò che quelle due forme si convertivano l’una nell’altra attraverso reazioni di transamminazione, che è esattamente il mestiere che la vitamina esercita dentro di noi. Il vero motore delle nostre cellule non era la vitamina così come entra dalla bocca, ma la sua forma fosforilata: il piridossal 5’-fosfato (PLP).

Manuale di meccanica cellulare: che cosa fa la vitamina B6 nel tuo corpo?

Per capire che cosa fa la vitamina B6 nel corpo possiamo immaginare la cellula come un gigantesco cantiere. Se gli amminoacidi sono i mattoni con cui si edificano le strutture dell’organismo, la vitamina B6 —nella sua forma attiva di piridossal 5’-fosfato (PLP)— è la cassetta degli attrezzi universale dei capomastri.

Il PLP agisce come coenzima in più di 140 reazioni enzimatiche distinte, all’incirca il 4 % di tutte le attività enzimatiche catalogate. Nessun altro coenzima gestisce un ventaglio così vario di trasformazioni chimiche.

Transamminazione

L’organismo umano ha bisogno di venti amminoacidi diversi per costruire tessuti, enzimi e anticorpi, ma solo nove sono essenziali nella dieta. Come fabbrica il corpo gli undici restanti? Attraverso la transamminazione. Gli enzimi transamminasi, equipaggiati con il PLP, prendono il gruppo amminico (−NH₂) da un amminoacido in eccesso e lo trasferiscono a un’altra molecola per fabbricare l’amminoacido esatto richiesto in quel preciso istante. Senza B6, la capacità di rimodellare le proteine interne si paralizza.

Sintesi dei neurotrasmettitori

Il cervello utilizza amminoacidi provenienti dalla dieta per fabbricare le sostanze chimiche che regolano le emozioni, la veglia e il sonno. La vitamina B6 è il passaggio obbligato di questa catena di montaggio:

• Triptofano → serotonina: l’enzima decarbossilasi degli L-amminoacidi aromatici richiede il PLP per trasformare il triptofano in serotonina, la molecola del benessere e della calma.
• Glutammato → GABA: il glutammato è il principale eccitatore del cervello. Per evitare che i neuroni si «brucino» per sovraeccitazione, l’enzima glutammato decarbossilasi —dipendente dalla B6— gli toglie un gruppo carbossilico e lo converte in GABA, il principale freno inibitorio del sistema nervoso. Quando manca la B6, il freno cede: è esattamente l’ipereccitabilità che abbiamo visto nei neonati del 1952.
• Tirosina → dopamina e noradrenalina: le due chiavi del sistema di ricompensa, della motivazione e dell’attenzione.

Emoglobina e glicogeno

Il muscolo scheletrico immagazzina grandi quantità di glucosio sotto forma di glicogeno per le emergenze energetiche. L’enzima incaricato di rompere quel deposito, la glicogeno fosforilasi, richiede il PLP per funzionare. Di fatto, circa l’80 % di tutta la B6 del tuo corpo non si trova nel cervello né nel fegato, ma è impacchettata nella massa muscolare, legata a questo enzima. La tua maggiore riserva della vitamina del cervello sta, paradossalmente, nelle cosce.

Inoltre, la B6 è il catalizzatore del primo passo nella fabbricazione del gruppo eme, il «cestino» che trattiene il ferro dentro i globuli rossi e trasporta l’ossigeno in ogni angolo dell’organismo.

L’arte della biodisponibilità

Nella giungla nutrizionale, la B6 si presenta con volti molto diversi a seconda che l’alimento venga da un prato o da un orto. Capire questa differenza è fondamentale per evitare carenze.

Nel regno vegetale —nei cereali integrali, in alcuni legumi e negli ortaggi a foglia verde— una parte importante della vitamina B6 si trova legata a una molecola di glucosio, e forma un composto chiamato piridossina-5’-β-D-glucoside (PNG).

Il nostro intestino non dispone di enzimi abbastanza efficienti per rompere quel legame tra zucchero e vitamina. Il risultato è stato misurato: somministrando PNG marcato con isotopi stabili, il corpo umano sfrutta circa la metà di quanto sfrutterebbe dalla stessa quantità di piridossina libera. Per questo una persona che segue una dieta strettamente vegetale può aver bisogno di un apporto nominale leggermente superiore della vitamina. E c’è un dettaglio ancora più scomodo: il PNG non solo si assorbe male, ma ostacola anche la piridossina libera che viaggia con lui nello stesso pasto.

Le principali fonti di vitamina B6

Esiste la credenza popolare che la banana sia la regina indiscussa della B6. È un’ottima fonte vegetale, ma la realtà gastronomica e biologica è molto più ricca:

• Pesci grassi e magri: il tonno, il salmone e lo sgombro ospitano concentrazioni elevate di piridossale e piridossamina, pronte per essere usate dalle nostre cellule.
• Frattaglie: il fegato di vitello o di pollo è di gran lunga il deposito più concentrato della vitamina nel regno animale.
• Pollame: il petto di tacchino e di pollo offre una densità di B6 molto superiore a quella della maggior parte delle verdure.
• Fonti vegetali di rilievo: i ceci —una tazza di ceci cotti supera quasi qualsiasi frutto—, le patate, i semi di girasole, i pistacchi e, naturalmente, le banane e gli avocado.

La vulnerabilità in cucina

La vitamina B6 è idrosolubile e sensibile all’ambiente, perciò buona parte di ciò che finisce nel tuo piatto dipende da come l’hai cucinato:

1. Effetto lisciviazione: bollire patate o verdure a pezzi in abbondante acqua fa sì che la B6 si sciolga nel liquido. Se quel brodo di cottura viene buttato, la bollitura si porta via tra un terzo e più della metà del contenuto originale. Cuocere al vapore, al forno o al microonde conserva la molecola quasi intatta.
2. Sensibilità termica e luminosa: il piridossale, abbondante nelle carni, è sensibile al calore estremo prolungato; nella carne cotta si conserva poco più della metà della vitamina di partenza. Le conserve termiche intense o la frittura ad altissima temperatura degradano parte del contenuto —l’incidente del 1952 fu esattamente questo, su scala industriale—. Inoltre, la B6 disciolta nei fluidi è fortemente fotosensibile: la luce solare diretta la distrugge rapidamente.

Sinergie e bloccanti

• Sinergia con il magnesio: l’enzima che trasforma la piridossina della dieta in PLP attivo dentro le tue cellule, la piridossal chinasi, non funziona con la sola vitamina: ha bisogno di ATP e di magnesio che tenga quell’ATP al suo posto nel sito attivo. Senza magnesio a sufficienza, l’elaborazione metabolica della B6 diventa inefficiente.
• L’antagonista idrazidico: alcuni farmaci interagiscono direttamente con la struttura della B6 e la neutralizzano. Il caso più classico è l’isoniazide, un antibiotico impiegato contro la tubercolosi, che si lega al piridossale e forma un idrazone inattivo eliminato con le urine; per di più frena anche l’enzima che attiva la vitamina. Per questo i pazienti in trattamento con isoniazide ricevono integratori profilattici di B6 per evitare neuropatie.
• Alcol e tabacco: l’acetaldeide, il primo metabolita della degradazione dell’alcol nel fegato, sposta il PLP dalle sue proteine di trasporto cellulare e ne accelera la distruzione enzimatica.

Luci e ombre: carenza contro tossicità

La vitamina B6 abita un equilibrio fisiologico piuttosto delicato. È una delle poche molecole della nutrizione in cui tanto il difetto quanto l’eccesso manifestano i loro sintomi nel sistema nervoso.

La carenza

Una carenza lieve o moderata di B6 è sottile, e viene spesso confusa con lo stress quotidiano o con la stanchezza cronica. Man mano che le riserve di PLP crollano, però, i sintomi assumono una tinta biologica caratteristica:

• Disfunzione neurologica e affettiva: depressione, confusione, irritabilità e, nei casi estremi, tremori e iperacusia, una sensibilità estrema al rumore.
• Glossite e cheilite angolare: la lingua diventa liscia, rossa e infiammata, e si formano ragadi dolorose agli angoli delle labbra per l’interruzione della sintesi del collagene e il lento rinnovamento dell’epidermide.
• Anemia sideroblastica: pur avendo abbondanti riserve di ferro nel corpo, i globuli rossi non riescono a fabbricare emoglobina. Il ferro si accumula inutilmente dentro i mitocondri degli eritroblasti in sviluppo, e forma anelli visibili al microscopio: i «sideroblasti ad anello».
• Accumulo di omocisteina: non potendo disintossicare l’omocisteina attraverso la via della cistationina-β-sintasi, dipendente dalla B6, questo amminoacido solforato si alza nel sangue, lede l’endotelio vascolare e fa salire il rischio cardiovascolare.

La tossicità

Le vitamine idrosolubili vengono di solito considerate sicure perché l’eccesso viene eliminato con le urine. Tuttavia, la vitamina B6 è un’eccezione parziale.

Attraverso l’alimentazione è praticamente impossibile raggiungere livelli tossici. Il problema compare con l’integrazione sintetica incontrollata. Per farsi un’idea della distanza: la quantità giornaliera raccomandata in un adulto si aggira sui 1,3-1,7 mg, e i casi classici di intossicazione furono descritti con dosi di 100-200 mg al giorno mantenute per mesi o anni. Nel 2023, dopo aver rivisto le evidenze, l’autorità europea per la sicurezza alimentare ha fissato il limite massimo tollerabile di integrazione ad appena 12 mg al giorno per gli adulti —un taglio notevole rispetto a quanto si era dato per sicuro per decenni—.

Negli anni Settanta e Ottanta si diffuse l’uso di dosi massicce di piridossina per trattare la tensione premestruale o la sindrome del tunnel carpale. Qualche tempo dopo, i neurologi cominciarono a ricevere pazienti con un disturbo enigmatico: neuropatia sensitiva atassica.

I pazienti perdevano la capacità di sentire dove si trovavano i loro piedi mentre camminavano. Provavano un intorpidimento severo a «guanto e calza», bruciore agli arti e incapacità di restare in piedi a occhi chiusi: il segno di Romberg positivo.

Il meccanismo di questa tossicità è ironico. Le dosi elevate di piridossina non fosforilata nel sangue saturano i trasportatori cellulari e competono enzimaticamente con la forma attiva, il PLP, creando così uno stato di carenza funzionale a livello neuronale. La vitamina in eccesso finisce per fare la stessa cosa della sua assenza. La piridossina a dosi tossiche distrugge i neuroni del ganglio della radice dorsale, i responsabili della propriocezione.

Per fortuna, sospendendo l’integrazione massiccia i sintomi tendono a regredire, anche se il recupero nervoso può richiedere mesi o anni.

L’angolo del mito

«Integrare la B6 allevia le nausee della gravidanza senza alcun rischio»

Poiché la vitamina B6 viene prescritta di frequente —spesso in combinazione con la doxilamina— per alleviare le nausee del primo trimestre, esiste la credenza popolare che qualsiasi donna incinta possa assumere megadosi di vitamina B6 di propria iniziativa, come un «rimedio naturale privo di farmaci».

La realtà scientifica è più sfumata. Che la combinazione di doxilamina e piridossina a dosi terapeutiche controllate sia sicura in gravidanza è tra le cose meglio documentate della farmacologia ostetrica: è l’unico antiemetico con la categoria A della FDA. La sua efficacia, invece, è più modesta di quanto suggerisca la sua fama, e le rianalisi dello studio che la approvò discutono quanto dell’effetto sia clinicamente rilevante. Ciò che di sicuro non si trasferisce dalla dose terapeutica alla megadose fai-da-te è la sicurezza: la piridossina attraversa la placenta, e in neonati sani esposti a livelli elevati è stato descritto l’effetto opposto a quello atteso, un’ipereccitabilità neuronale anziché una protezione dalle convulsioni. Ci sono inoltre casi documentati di neonati che hanno avuto convulsioni nei primi giorni di vita, attribuite al trattamento materno con piridossina durante la gestazione e l’allattamento. L’integrazione prenatale deve sempre avvenire sotto diretta supervisione medica.

Avanguardia scientifica

Il microbiota come fabbrica interna di B6

Negli ultimi anni, la ricerca sulla B6 ha smesso di concentrarsi unicamente sulla nutrizione umana per guardare verso la giungla microscopica del nostro intestino: il microbiota.

Diversi ceppi di batteri commensali —Bifidobacterium longum, Bacteroides fragilis, Prevotella copri e altri— possiedono il macchinario genetico per sintetizzare vitamina B6 de novo, e lo fanno direttamente nella sua forma fosforilata. Nell’intestino crasso, quel PLP batterico viene defosforilato e la vitamina libera è assorbita per trasporto passivo, così che hai due fornitori: ciò che mangi e ciò che i tuoi inquilini fabbricano.

L’aspetto interessante è che questa produzione batterica non sembra essere solo un integratore nutrizionale di riserva. Nel 2026, un lavoro pubblicato su Gut Microbes ha eliminato il gene pdxJ —quello che i batteri intestinali usano per fabbricare la B6— nei microbi che colonizzavano i suoi animali da esperimento, e ha osservato in loro un calo della dopamina e un deterioramento della coordinazione motoria che si correggevano integrando la vitamina. Il legame è diretto: il PLP batterico è il cofattore di cui l’ospite ha bisogno perché il suo stesso enzima decarbossilasi converta la L-DOPA in dopamina. Gli autori hanno inoltre trovato un arricchimento delle vie batteriche di sintesi del PLP in campioni fecali di pazienti con malattia di Parkinson, il che apre una domanda al tempo stesso scomoda e affascinante su chi fornisca davvero il cofattore dei nostri neurotrasmettitori.

L’altro fronte è immunologico. Gli enzimi dipendenti dal PLP si collocano all’incrocio esatto tra il metabolismo del triptofano dell’ospite e quello dei suoi batteri, e i pazienti con malattia infiammatoria intestinale in fase attiva presentano concentrazioni plasmatiche di PLP significativamente più basse di chi è in remissione. Se quel calo sia causa, conseguenza o entrambe le cose —e se mantenere un rifornimento equilibrato di B6 nella mucosa aiuterebbe a prevenire la disbiosi— è precisamente ciò che si sta studiando ora.

La via della chinurenina e l’invecchiamento neuronale

Quando c’è infiammazione cronica sistemica —comune nell’invecchiamento, nell’obesità o nella depressione maggiore— il corpo devia l’amminoacido triptofano lontano dalla produzione di serotonina e lo spinge verso la via della chinurenina. Quella via può terminare in prodotti molto diversi: l’acido chinurenico, che blocca il recettore NMDA e protegge il neurone, o l’acido chinolinico, una potente neurotossina.

I due enzimi che governano quella ripartizione —la chinurenina amminotransferasi e la chinureninasi— dipendono dal PLP, e non sono ugualmente sensibili alla sua scarsità: la chinureninasi cede per prima, così quando manca la B6 il traffico di triptofano viene deviato verso sottoprodotti che non interessano. Se la carenza coincide con un episodio infiammatorio, la bilancia pende nella peggiore direzione possibile. La ricerca attuale valuta lo stato del PLP come biomarcatore per anticipare il declino cognitivo.

Prossima fermata…

Arriviamo alla fine di questa puntata dedicata al catalizzatore più versatile del nostro catalogo chimico cellulare, una sola molecola che fa da dogana delle proteine e da guardiana dei neurotrasmettitori.

Nel prossimo articolo: la vitamina B7 (biotina), la molecola silenziosa che tesse l’architettura della cheratina, trasforma i macronutrienti in puro combustibile e custodisce il metabolismo cellulare fin dalla radice.

Riferimenti e supporto scientifico

• Il referto clinico dell’epidemia di convulsioni del 1952, causata da un latte artificiale surriscaldato. Coursin, D. B. (1954). Convulsive seizures in infants with pyridoxine-deficient diet. JAMA, 154(5), 406-408. Consultare lo studio (DOI)
• La lettera in cui György separò un fattore nuovo dal contenitore che allora si chiamava «vitamina B2» e lo battezzò B6. György, P. (1934). Vitamin B2 and the pellagra-like dermatitis in rats. Nature, 133(3365), 498-499. Consultare lo studio (DOI)
• Il lavoro che dimostrò che il piridossale e la piridossamina si convertono l’uno nell’altra per transamminazione, il mestiere centrale della vitamina. Snell, E. E. (1945). The vitamin B6 group. V. The reversible interconversion of pyridoxal and pyridoxamine by transamination reactions. Journal of the American Chemical Society, 67(2), 194-197. Consultare lo studio (DOI)
• Il censimento genomico da cui provengono le cifre: più di 140 attività enzimatiche dipendenti dal PLP, il 4 % di tutte quelle catalogate. Percudani, R., & Peracchi, A. (2003). A genomic overview of pyridoxal-phosphate-dependent enzymes. EMBO Reports, 4(9), 850-854. Consultare lo studio (DOI)
• La rassegna che mette in ordine come la cellula ricicla e attiva la vitamina fino a trasformarla in PLP. Di Salvo, M. L., Contestabile, R., & Safo, M. K. (2011). Vitamin B6 salvage enzymes: mechanism, structure and regulation. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Proteins and Proteomics, 1814(11), 1597-1608. Consultare lo studio (DOI)
• Una panoramica moderna di tutto ciò che la B6 sostiene nella fisiologia cellulare. Parra, M., Stahl, S., & Hellmann, H. (2018). Vitamin B6 and its role in cell metabolism and physiology. Cells, 7(7), 84. Consultare lo studio (DOI)
• Le biopsie muscolari che collocarono circa l’80 % della B6 del corpo nel muscolo, legata alla glicogeno fosforilasi. Coburn, S. P., Lewis, D. L. N., Fink, W. J., Mahuren, J. D., Schaltenbrand, W. E., & Costill, D. L. (1988). Human vitamin B-6 pools estimated through muscle biopsies. The American Journal of Clinical Nutrition, 48(2), 291-294. Consultare lo studio (DOI)
• La misura con isotopi stabili di quanta B6 vegetale si perde: il glucoside viene sfruttato alla metà della piridossina libera. Gregory, J. F., Trumbo, P. R., Bailey, L. B., Toth, J. P., Baumgartner, T. G., & Cerda, J. J. (1991). Bioavailability of pyridoxine-5’-β-D-glucoside determined in humans by stable-isotopic methods. The Journal of Nutrition, 121(2), 177-186. Consultare lo studio (DOI)
• La rassegna che fissò la regola di somministrare piridossina insieme all’isoniazide per evitare la neuropatia del trattamento antitubercolare. Snider, D. E., Jr. (1980). Pyridoxine supplementation during isoniazid therapy. Tubercle, 61(4), 191-196. Consultare lo studio (DOI)
• Lo studio seminale della neuropatia sensitiva atassica da megadosi di piridossina, in sette adulti migliorati dopo la sospensione. Schaumburg, H., Kaplan, J., Windebank, A., Vick, N., Rasmus, S., Pleasure, D., & Brown, M. J. (1983). Sensory neuropathy from pyridoxine abuse: a new megavitamin syndrome. New England Journal of Medicine, 309(8), 445-448. Consultare lo studio (DOI)
• La revisione europea che ha abbassato il limite massimo di integrazione a 12 mg al giorno, con la neuropatia periferica come effetto critico. EFSA Panel on Nutrition, Novel Foods and Food Allergens (2023). Scientific opinion on the tolerable upper intake level for vitamin B6. EFSA Journal, 21(5), e08006. Consultare il rapporto (DOI)
• La scheda ufficiale con gli apporti di riferimento, i marcatori di stato e le interazioni farmacologiche. National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. Vitamin B6: fact sheet for health professionals. Consultare la scheda
• La rassegna sul ruolo dei batteri commensali nella sintesi delle vitamine del gruppo B e sul suo effetto sull’immunità dell’ospite. Yoshii, K., Hosomi, K., Sawane, K., & Kunisawa, J. (2019). Metabolism of dietary and microbial vitamin B family in the regulation of host immunity. Frontiers in Nutrition, 6, 48. Consultare lo studio (DOI)
• Gli enzimi dipendenti dal PLP all’incrocio tra il metabolismo del triptofano dell’ospite e quello dei suoi batteri, con la carenza di PLP nella malattia infiammatoria intestinale. Cellini, B., Zelante, T., Dindo, M., Bellet, M. M., Renga, G., Romani, L., & Costantini, C. (2020). Pyridoxal 5’-phosphate-dependent enzymes at the crossroads of host-microbe tryptophan metabolism. International Journal of Molecular Sciences, 21(16), 5823. Consultare lo studio (DOI)
• Il lavoro che ha privato i batteri intestinali del gene della B6 e ha visto crollare la dopamina e la coordinazione motoria dell’ospite. Kim, D., Li, M., Nguyen, T. H., Choi, Y. J., Jang, S., Kim, M., Kim, Y. K., Shin, M. K., de Guzman, A. C. V., & Park, S. (2026). Vitamin B6 produced by gut microbiome regulates host behavioral phenotypes through dopaminergic metabolism. Gut Microbes, 18(1), 2695485. Consultare lo studio (DOI)